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免疫学合集
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https://www.ibiology.org/ 免疫系统帮助我们的身体对抗病原体,控制癌症生长,并保持健康。如果控制不当,免疫系统也会导致疾病。从对免疫细胞的基本回顾开始,本次会议提供了免疫系统及其激活的一般概述。它包括先天和适应性免疫系统的比较,以及通过MHC-I和MHC-II分子激活T细胞的特征。 P3-P4介绍了一些与疾病相关的经典症状(炎症、厌食、发烧等)有助于身体对抗疾病并恢复到正常状态(平衡状态) P6-P7将帮助你了解炎症的分子基础。总之,身体有专门的免疫细胞(传感细胞),免疫 P10《国家癌症法案》于1971年签署成为法律,宣告了一场“对癌症的战争”。尽管自那以后,由于治疗方法的重大进步,癌症死亡率显著下降,但我们仍远未完全消除癌症。在她的“分享你的研究”演讲中,Christina Cho讨论了我们如何通过更多地了解肿瘤微环境和免疫系统在肿瘤生长中的作用,在抗癌斗争中取得进一步进展。她的工作重点是与癌症相关的成纤维细胞相关的复杂功能,这些功能既可以帮助也可以伤害癌细胞。 P11 早期B细胞发育:免疫学中的决定性问题 概念:免疫学研究的历史视角,抗原/抗体,侧链假说,克隆选择假说,抗体结构&功能,通过VDJ重组产生抗体多样性和耐受性。 P12 Bruton酪氨酸激酶信号传导:前B细胞受体和B细胞分化 概念:B细胞生物发生,等位基因排除,发现前B细胞受体(前BCR),LIAR假说,前BCR和Btk信号级联。 P13免疫学:抗体多样性的基础知识 P14 像B细胞一样,T细胞的发育方式增强了T细胞受体的多样性,同时阻止了自我识别。本课程概述了T细胞的发育和分化。它涵盖了防止自身免疫的两个重要机制 - 中枢和外周耐受性 - 并表征了两个特化T细胞Tregs和Th17细胞的生物发生和功能。Th17细胞和先天性淋巴细胞在屏障防御和炎症性疾病中的应用 概念:T细胞分化,CD4 +细胞的表征以及Th17在自身免疫性疾病中的作用回顾 P15:T 细胞耐受性简介 P16 已知自身免疫性多腺体综合征1型患者的转录因子Aire发生突变,这是一种表现为自身免疫性攻击许多器官的疾病。Aire在胸腺中的一小部分细胞中表达,那么它是如何在如此多的组织中引起自身免疫性疾病的呢?在第2部分中,马蒂斯博士描述了她的实验室的实验,表明艾尔调节胸腺中许多自身抗原的转录。这些自身抗原的表达对于T细胞耐受的发展是必需的;如果Aire突变,就会产生自身免疫。 P17 概念:中枢和外周耐受性,1型糖尿病(自身免疫性疾病的例子)和Treg生物发生和功能。 P18 当他还是研究生时,Ruslan Medzhitov博士阅读了Charles Janeway博士撰写的理论,该理论预见了一组受体的存在,这些受体将直接检测病原体并向T细胞和B细胞发出信号以产生免疫反应(适应性免疫)。梅德泽托夫决心找到这样的受体!在这次发现演讲中,Ruslan Medzhitov博士提供了一个历史视角,构建了他参与发现Toll样受体的框架。通过追踪NF-kB参与免疫反应的线索,他寻找具有激活NF-kB能力的受体,如Toll。 在他的第一次演讲中,August概述了免疫系统细胞如何相互作用产生过敏。当上皮细胞暴露于变应原时,一连串的信号事件导致B细胞开始产生IgE。循环IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的受体结合。在随后的接触中,变应原将与IgE结合,并触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞中颗粒物的释放。这些颗粒含有组胺、肝素、蛋白酶、细胞因子和其他导致过敏症状的信号分子。August解释了防止脱颗粒或抵消颗粒物作用的药物(如抗组胺药)如何帮助预防过敏反应。 在他的第二次演讲中,August描述了肥大细胞脱颗粒的分子基础研究。IgE与肥大细胞上的Fc受体的结合导致细胞内Ca2+的增加,这对细胞因子产生和脱颗粒都很重要。八月实验室的实验确定肌动蛋白结合蛋白Drebrin是一种免疫抑制剂的靶点,可以阻止肥大细胞脱颗粒。他的实验室产生了Drebrin敲除小鼠,并比较了敲除小鼠和野生型小鼠的肥大细胞对Fc受体激活的反应。他们表明,Drebrin的缺乏阻断了受体激活时的Ca2+内流,并阻断了脱颗粒和细胞因子的产生。进一步的实验研究了Drebrin在Fc受体下游的信号通路中的位置。
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