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2024-10-26-文献汇报-蔡韵洁
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原文链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39112706/ 癌细胞经常改变其脂质组成以促进生长并适应其环境。尽管脂质代谢在膜结构、生理信号传导和能量产生中具有重要作用,但特定脂质如何促进肿瘤发生尚未完全明了。本研究中,我们利用功能基因组学和脂质组学方法,发现新生神经酰胺合成是癌症免疫逃逸的关键通路。令人意外的是,神经酰胺的合成对癌细胞在体外培养或在免疫缺陷小鼠中的增殖并非必需,但对多种同系模型中的肿瘤生长至关重要。阻断癌细胞中的神经酰胺合成可以通过干扰素-γ(IFNγ)信号传导部分增强自然杀伤细胞和CD8+ T细胞的抗增殖作用。机制上,减少糖神经酰胺会增加细胞表面的IFNγ受体亚基1(IFNGR1)水平,从而介导IFNγ诱导的生长抑制和促炎信号。最后,药理学抑制糖神经酰胺合成与检查点抑制疗法协同作用,增强抗肿瘤免疫反应。总之,我们的研究确定糖神经酰胺是癌症免疫逃逸所必需且限制性的代谢物。 亮点总结: 癌细胞通过神经酰胺代谢实现免疫逃逸,新生神经酰胺合成在体内模型中对肿瘤生长至关重要。 阻断神经酰胺生成,增加IFNγ信号传导,激活自然杀伤细胞和CD8+ T细胞的抗增殖功能。 药理学抑制糖神经酰胺合成能与免疫检查点疗法协同,显著增强抗肿瘤免疫反应。
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