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2023-04-16-文献汇报(黄婷)
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原文链接: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.01.010 由于异常的肿瘤血管微环境阻碍了肿瘤内T细胞的转运,使T细胞不能有效进入肿瘤组织并活化,CAR-T细胞疗法在实体肿瘤中效果不佳。因此,如何促进T细胞进入肿瘤是迫切需要解决的问题。目前认为内皮细胞代谢是促进血管生成的重要因素。血管结构和功能的异常病变是阻碍T细胞进入肿瘤组织的主要原因,这是因为肿瘤内皮细胞的过度生长破坏了血管的结构和灌注功能,妨碍了T细胞进入肿瘤,并且内皮细胞异常分泌的因子抑制了T细胞的生存和活性。但关于肿瘤中内皮细胞代谢的研究仍很少。 胶质母细胞瘤(GBM)是人类最常见和最具侵袭性的恶性脑肿瘤,对细胞毒性治疗和抗血管生成治疗具有高度耐药性。此外,GBM对基于T细胞的免疫疗法也难治,包括CAR修饰T细胞的过继细胞转移,主要是由于异常脉管系统产生免疫敌对微环境,抑制T细胞浸润,活力和活化。在该研究中,作者通过代谢组学和转录组学分析,确定了应激诱导的磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)的表达机制,这是一种催化丝氨酸合成的酶,驱动GBM中异常的内皮代谢和血管萌发。在小鼠GBM模型中,PHGDH的基因敲减可修剪过度生长的血管、消除肿瘤内缺氧状态,并促进T细胞进入肿瘤中PHGDH抑制剂激活了抗肿瘤T细胞免疫力,使GBM对CAR-T治疗敏感。因此,靶向PHGDH介导的内皮代谢可能为改善实体肿瘤中的CAR - T免疫治疗提供了一个独特的机会。
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