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文献汇报-2024-01-29(蔡韵洁)
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原文链接: https://doi.org/10.1038/s42255-023-00955-z 从酵母到人类,真核生物在衰老过程中都会出现异染色质的全面丢失,这也被认为是衰老的原因之一。然而,这种与年龄相关的异染色质丢失的原因仍是个谜。在这里,我们发现随着年龄的增长,肌肉干细胞(MuSCs)中的异染色质标记(包括组蛋白H3K9二/三甲基化和HP1)会减少,这是甲基供体S-腺苷蛋氨酸(SAM)耗竭的结果。我们发现,在衰老的肌肉干细胞中恢复细胞内SAM可使异染色质含量恢复到年轻时的水平,并使与衰老相关的特征(包括DNA损伤积累、细胞死亡增加和肌肉再生缺陷)恢复活力。SAM 不仅是跨甲基化的甲基供体,还是多胺合成的氨基丙基供体。在多胺合成过程中过量消耗 SAM 可能会减少其在转甲基化过程中的可用性。与这一前提相一致,我们观察到,通过抑制亚精胺合成酶来扰乱多胺合成的增加,可以恢复细胞内的 SAM 含量和异染色质的形成,从而改善雌雄小鼠衰老的造血干细胞功能和再生能力。总之,我们的研究证明了多胺代谢与小鼠MuSC衰老过程中表观遗传失调之间的直接因果关系。
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